PESCADO

El consumo de pescado en España es muy importante, llegando a 21,5 kg por persona/año, sin incluir mariscos, lo que la sitúa como segundo país de la Unión Europea, después de Portugal (Laso Borrego y Laffond Iges, 1999).Los peces, como las carnes de vaca, cerdo, cabra y pollo, así como la leche y los huevos son una fuente de proteínas de alta calidad con cantidades suficientes de aminoácidos esenciales. La mayoría de los peces tienen menos grasa que la mayoría de las carnes ántes citadas y, además, están menos saturadas.

Cuando se presentan reacciones adversas a peces se puede tener confusión respecto a la especie causante ya que se usa el nombre vulgar y este puede corresponder a especies diferentes como es el caso del atún. Por lo general, esto sucede con todos los peces. A continuación citamos 10 especies diferentes de atún que se pueden confundir entre sí:

Reacciones adversas por Pescado:

Phyllum: PISCES

Clase: OSTEICHTHYES

Orden: GADIFORMES

Orden: CLUPEIFORMES

Orden: SILURIFORMES

Orden: SALMONIFORMES

Orden: PLEURONECTIFORMES

Orden: PERCIFORMES

Orden: ANGUILIFORMES

Orden: LOFIIFORMES

Orden: CIPRINIFORMES

Toxinas de los alimentos marinos:

Ictiosarcotoxinas:

Se concentran en los músculos, piel, hígado, intestinos o, simplemente, no están asociadas con los sistemas circulatorio o reproductor.

Ictiootoxinas:

Asociadas con tejidos reproductivos.

Ictiohemotoxinas:

Confinadas al sistema circulatorio.

Ictiohepatotoxinas:

Se encuentran en el hígado.

Intoxicación por morena:

A pesar de que la carne no es tóxica, la toxina se encuentra en la sangre (ictiohemotoxina) y el suero de la morena, el congrio y anguílas pero se destruye cuando se calienta a 65ºC. Los síntomas aparecen entre 30 minutos y 24 horas después de la ingesta e incluye diarrea, heces con sangre, náuseas, vómito, erupciones en la piel, cianosis, debilidad, parálisis y dificultad respiratoria. La aplicación tópica de la toxina produce quemazón, enrrojecimiento de la mucosa e hipersalivación (Bryan, 1984).

Intoxicación por hígado de pescado:

Lleva relacionada una ictiohepatotoxina y puede estar relacionada con o ser causa de hipervitaminosis. Se produce después de la ingesta de hígado de algunos peces como la caballa japonesa y el róbalo de mar, entre otros. El paciente experimenta náuseas, vómito, fiebre, dolor de cabeza, diarrea, sarpullido, pérdida de pelo, dermatitis, descamación, sangrado en los labios y dolor en las articulaciones (Bryan, 1984).

Algunos crustáceos (mariscos), el atún en conserva, la anchoa en conserva y el caviar poseen aminas biógenas como la histamina y, a la vez, son liberadores de histamina, que pueden ser vasoactivas y/o psicoactivas; algunas conservas y semiconservas de pescado contienen tiramina.

Otras intoxicaciones incluyen el producido por la ingesta de:

1)- gónadas de erizos de mar (Paracentrotus lividus, Tripneustes ventricosus y Centrechinus antillarum)

2)- hígado, carne, grasa, visceras y sangre de tortuga (queloniotoxina) que esté contaminada con algún tipo de alga marina tóxica

3)- huevas y ovarios de algunos peces, tanto de agua salada como dulce:

Como el cabezón, el salmón, el esturión, la trucha, el pez gato, la carpa y otros y los síntomas son muy variados, según el caso (Bryan, 1984). Las reacciones adversas por peces se pueden presentar tras la ingesta de cualquier especie de pez de los que citamos en «Relación de especies» y pueden tener un orígen muy variado:

    • Por mala conservación
    • Por contaminación ambiental
    • Por su alimentación
    • Por toxicidad del pez mismo
    • Por parásitos del pez
    • Por un proceso alérgico

1) Mala conservación:

Es bien sabido que los peces mal conservados producen intoxicaciones que pueden, en muchos casos, requerir el ingreso en un hospital. Algunos pescados azules, como el atún (Boyer y cols, 1956) y el bonito pueden producir, ocasionalmente, intoxicaciones masivas (Wirth, 1985).

Las toxinas se producen por acción enzimática o bacteriana (Proteus morgagnii) cuando las condiciones de conservación son inadecuadas. Los síntomas de esta intoxicación parecen a los producidos por la histamina ya que las aminas que se forman (cadaverina, tiramina, agmatina, anserina y carnosina (Taylor & Lieber, 1979; Taylor y cols, 1986), tras la degradación de las proteínas del pescado, inhíben los enzimas de la mucosa intestinal que degradan la histamina (Bjeldanes y cols, 1978).

También se presenta dolor de cabeza, náuseas, vómitos, cólicos, prurito, urticaria y broncoespasmo por acción de la toxina llamada escombrotoxina (Kawabata y cols, 1955; Hughes & Merson, 1976).

Congelado:

Enlatado:

Curado:

A) Ahumado:

A pesar de que en estos casos no existen reacciones adversas de consecuencias inmediatas creemos que es bueno hablar un poco sobre el tema. Cuando se ahúman o se brasean en exceso carnes en parrillas con carbón vegetal, aparecen hidrocarburos aromáticos policíclicos que no existían previamente y que son reconocidos como cancerígenos como es el caso del 3,4 benzopireno u otros como el benzoantraceno y el benzofluoreno.

Estos subproductos se forman a partir de las grasas debido a un exceso de calor (por encima de 400º C) y de proximidad de la fuente calórica, en especial de las proteínas que contienen altas cantidades de creatinina. La formación de la mayoría de ellos es en la superficie de la carne y/o el pescado (Sugimura y cols, 1989) sobre todo cuando la grasa fundida gotea sobre el fuego (Perkins & van Akkern, 1965).

Un caso especial es el procedimiento empleado en Islandia donde se ahúma quemando estiercol de oveja, lo que da lugar a cantidades de metilaminas cancerígenas. Hay alimentos vegetales que contienen benzopirenos en cantidades más altas que las obtenidas en carnes asadas como la lechuga, la espinaca, la col, el germen de centeno, el pan de trigo y de centeno y algunos aceites vegetales, en especial el de soja y también el de cacahuete, maíz, oliva y semilla de algodón (Lea, 1964). 

B)Secado:

Reduce el contenido de agua, concentra los sólidos y nutrientes, aumenta el número de calorías por ración y aumenta la concentración de sodio y, en ocasiones, pueden sobrevivir algunos parásitos o desarrollarse bacterias que conllevan un riesgo grande para la salud de quien lo consume.

C) Salado:

Se le puede aplicar lo dicho en el apartado anterior «enlatado». Es muy común conservar el bacalao en sal. En ocasiones pueden sobrevivir algunos parásitos o desarrollarse bacterias que conllevan un riesgo grande para la salud de quien lo consume. 

D) Marinado:

Como el calor, los ácidos coagulan las proteínas del pescado, produciendo una salida de líquidos; cuando se conserva el pescado en vinagre, zumos de cítricos, vino o cualquier otra sustancia ácida, adquiere una textura muy similar a la que tiene cuando se cocina pero, en ocasiones, pueden sobrevivir algunos parásitos o desarrollarse bacterias que conllevan un riesgo grande para la salud de quien lo consume.

2) Contaminación ambiental:

Como es bien sabido, las sales de mercurio, ya sean orgánicas (metilmercurio) o minerales (cloruro de mercurio), son tóxicas para el hombre y los principales síntomas de intoxicación son diarreas y vómitos con sangre, anuria y problemas nerviosos que llegan hasta una encefalopatía con coma prolongado y muerte. A nivel renal se produce con nefritis tubular aguda.

La intoxicación crónica se manifiesta por la aparición de ataxia, temblores, dificultad para escribir y disminución del campo visual. La mayor parte de la intoxicación por mercurio en el hombre se produce por la ingesta de peces y otros productos acuícolas que han sido contaminados por metilmercurio.

El caso más conocido es el de la bahía de Minamata en Japón (1969) en el que se produjeron 20.000 víctimas, 30% de las cuales eran niños. La mayoría de las contaminaciones por mercurio se producen en pescados de mar ya que los de agua dulce están, hasta cierto punto, protegidos por el pH del agua que, por lo general, está por debajo de la neutralidad (Nugon-Baudon, 1997).

Muchos contaminantes ambientales disueltos en el agua se pueden acumular en las grasas justo debajo de la piel de los peces; tal es el caso, entre otros, de los bifeniles policlorados (Polychlorinated biphenyls – PCBs). Para disminuir esta contaminación se debe filetear el pescado y hervirlo o hacerlo a la parrilla de tal forma que la grasa salga y la concentración de PCBs disminuya.

3) Por su alimentación:

Ciguatera:

4) Por toxicidad del pez mismo:

Intoxicación por pez Globo (Fugu):

Mújol y ochavo:

Anguílas y lampreas:

Lucio, tenca, carpa y barbo:

Hipervitaminosis A:

Hipervitaminosis D:

5) Por parásitos del pez:

Otras reacciones adversas por pecesInhibidores de la mono-amino-oxidasa (MAO): Son antidepresivos y antihipertensivos por su efecto de inhibición de los enzimas que degradan el aminoácido tiramina (vasoconstrictora) para que pueda ser eliminado del cuerpo.

Si se ingiere un alimento rico en tiramina mientras se está tomando un inhibidor de la MAO se disminuye o se para completamente la eliminación de la tiramina pudiendo producirse una presión sanguínea anormalmente alta o una crisis hipertensiva.

Los alimentos a tener presente són: aguacate, plátano, alubias, carne de bovino, col, caviar, queso curado, chocolate, café, pepino, berenjena, higos, arenques, lentejas, hígado, papaya, guisantes, uvas pasas, espinacas, aguardientes, lengua de bovino, té y vino.

Dermatitis de contacto:

En varios estudios ha sido demostrado que son varios los factores que pueden inducir urticaria de contacto por peces. Este tema es muy extenso por lo que para aquellas personas que deseen profundizar más les sugerimos las referencias Beck & Nissen (1983A y B), Halkier-Sorensen & Thestrup-Pedersen (1988, 1989A y B, Halkier-Sorensen y cols (1991) y Halkier-Sorensen & Thestrup-Pedersen (1991).


Comienzo, duración y síntomas por intoxicación por peces y/o mariscos.

Aparición Síntomas predominantes

1) SINTOMAS ALERGICOS (enrojecimiento facial, picores)

2) SINTOMAS NEUROLOGICOS
(Problemas de visión, vértigo, hormigueo, parálisis)

3) SINTOMAS GASTROINTESTINALES Y/O NEUROLOGICOS  desde 1/2 a 24 horas

6) Por un proceso alérgico:

El tema de la alergia a peces es muy amplio y sólo nos limitaremos aquí a dar algunas informaciones al respecto sin pretender ser exhaustivos. Las reacciones a peces, mediadas por IgE, son de las más comunes entre niños y adultos.

Hasta hace muy poco tiempo la casi totalidad de estudios sobre alergia a peces y la posible reactividad cruzada existente entre diferentes especies se hicieron en niños (Aas, 1966a; Bock y cols, 1978; Romansk y cols, 1978; Sampson & McCaskill, 1985; Bernhisel-Broadbent y cols 1992; Pascual y cols, 1992; Larramendi y cols, 1992; de Martino y cols, 1990 y 1993).

Los dos tercios de alérgicos al pescado inician los síntomas ántes de los 3 años de vida (Laso Borrego y Laffond Iges, 1999). Las primeras manifestaciones pueden presentarse en una amplia gama de edades y muchos pacientes sufren reacciones adversas la primera vez que comen pescado o, incluso, durante el período de lactancia cuando la madre ha comido pescado (Aas, 1987).

Por lo general la sensibilización aparece en la infancia y, a diferencia de otras alergias como al huevo, la leche de vaca, la soja y el trigo, la alergia al pescado permanece toda la vida en la mayor parte de los pacientes como es el caso también con la alergia a los cacahuetes y a algunos frutos secos producidos por árboles.

Algunos estudios habían demostrado que los pacientes alérgicos a una especie de pez podían comer otras especies sin tener, necesariamente, ningún síntoma (De Besche, 1937; Aas K, 1966; De Martino y cols, 1990; Bernhisel-Broadbent y cols.1992) aunque, como se verá más adelante, existe evidencia serológica de reactividad cruzada entre algunas especies. Tuft y Blumstein (1946) encontraron reactividad cruzada, mediante técnicas de transferencia pasiva, entre platija, atún, caballa, salmón, carpa y tiburón. (Bernhisel-Broadbent y cols, 1992; Hansen y cols, 1997).

Estos últimos autores concluyeron que existen alergenos específicos de especie y otros comunes a varias especies.El principal alergeno del pescado es la parvoalbúmina, una proteína de bajo peso molecular y muy resistente al calor, que puede ser específica de cada especie de pescado aunque también puede ser común a varios de ellos.

Los peces como alergenos y causa de asma ocupacional fueron citados por De Besche en 1937. Se ha podido demostrar que no solo la ingesta de pescado puede producir reacciones adversas de tipo alérgico sino también por la inhalación de vapores de su cocción produciendo así, entre otros síntomas, asma ocupacional (Droszcz y cols, 1981; Sherson y cols, 1989; Villarreal y cols, 1990; Pascual y cols, 1994; Bahna, 1994; Crespo y cols, 1995A y B, Rodríguez y cols, 1997).

A partir de entonces se han llevado a cabo numerosos estudios. Pascual Marcos y cols (1988A y B y 1990) así como Larramendi y cols (1988), trabajando con las seis especies de pescados más comunes en España (merluza, dorada, bacalao, mendo, lenguado y bonito) encontraron que la mayoría de los síntomas alérgicos producidos por la ingesta de pescado se producían por merluza y dorada; el bonito fué el menos alergénico.

Crespo y cols (1995A y B) han trabajado con varias especies comunmente consumidas en España como són: bacalao, merluza, atún, trucha, sardina, pez espada, lenguado y platija.Warpinsky y cols (1990) demostraron que la mucina de la superficie del pez conocido como agallas azules contiene proteínas que unen IgE en personas sensibilizadas.

La hipersensibilidad a estas proteínas de superficie puede causar síntomas alérgicos sistémicos.Larramendi y cols (1992) estudian las posibles consecuencias de las dietas de eliminación en hipersensibilización asintomática, de tipo inmediato, por peces.Martín y cols (1993) concluyeron que la histamina exógena es la causante de la escombrotoxina.

Según Hansen y cols (1994), hervir el pescado durante 4 horas no reduce, de forma significativa, su alergenicidad (bacalao, caballa, arenque y platija). En otro trabajo reciente, Hansen y cols (1997) demuestran que existe reactividad cruzada entre bacalao, caballa, arenque y platija entre pacientes adultos alérgicos a bacalao y que estos peces deben compartir un alergeno común; entre los sueros de los 8 pacientes del estudio, que eran alérgicos al bacabalo, se reconoció una proteína de entre 11 y 14 kD en todos los peces ántes citados lo que podría deberse a la existencia de una fracción protéica análoga al Gad c I. James y cols (1997), trabajando con extractos de bagre, bacalao, atún y pargo, demostraron que, tanto pacientes adultos como pediátricos alérgicos a pescado, unían IgE específica a una proteína de 12,5 kD de extractos de pescado, inmunoquímicamente similar al alergeno mayor del bacalao Gad c I.

Se describió un caso de choque anafiláctico después de la ingesta de patatas fritas preparadas con aceite contaminado con pescado (Yunginger y cols, 1988). Se han citado choques anafilácticos tras la ingesta de bacalao, halibut y salmón y, en el caso de un niño, por respirar vapores de pescado frito (Bahna, 1994); Pascual y cols (1996) han demostrado la presencia de alergenos de pescado en los vapores de cocción y Rodríguez y cols (1997) citan asma ocupacional por inhalación de pescado.

También se ha citado anafilaxis al hacer pruebas cutáneas (prick-test) con salmón, atún, dentón, trucha, lenguado y dorada (Novembre y cols, 1995). También se han reportado choques anafilácticos tras la ingesta de otros pescados como bagre, atún, bacalao y pargo (James y cols, 1997), entre otros.

Algunos autores han estudiado la alergia a muchas especies de pescado como es el caso de Helbling y cols (1996) que usaron extractos de anchoa, róbalo (= lubina), carpa, siluro, bacalao, platija, eglefino (Melanogrammus aeglefinus), halibut, arenque, sardina, caballa, dorada, perca, abadejo (Pollachius pollachius), salmón, pargo, lenguado, trucha y atún.

Anisakis simplex: (Ver anisakiosis más arriba) Audícana y cols (1995A, B y C) reportaron, por vez primera, reacciones alérgicas, mediadas por IgE, producidas tras la ingesta de pescados parasitados por A. simplex que incluían urticaria, angioedema e, incluso, choques anafilácticos. Se ha podido demostrar que algunos alergenos son termoestables (García y cols, 1996) de tal forma que se puede producir la reacción alérgica tras la ingesta de pescado crudo o cocinado.

Otros autores españoles han estudiado diversos aspectos de la alergia producida por A. simplex (Pascual y cols, 1995; Del pozo y cols, 1996; Ardusso y cols, 1996; López Sáez y cols, 1996; García y cols, 1997; Estrada y Reques, 1997; Santaolalla y cols, 1997; Moreno-Ancillo y cols, 1997; Moneo y cols, 1998).

Eng y cols (1998) reportaron que algunos pacientes sensiblilizados a pescado pueden sufrir manifestaciones alérgicas no solo tras la ingesta o contacto con pescado sino también por contacto indirecto con utensilios que hayan estado en contacto con pescado. Aparte del bacalao se tiene poca información referente a los determinantes alergénicos de otras especies de pescado y sólo se ha investigado y secuenciado la parvalbúmina de la carpa (Kretsinger y Nockolds, 1973; Hendrickson y Karle, 1973).

Nombre vulgar Nombre científico
Atún aleta amarilla Thunnus albacares
Atún aleta negra T. atlanticus
Atún aleta azul del sur T. maccoyii
Atún de cola larga T. tonggoi
Albacore T. alalunga
Atún de ojo grande Parathunnus mebachi
Atún saltarín Euthunnus pelamis
Atún delgado Allothunnus fallai
Atún bala Auxis rochei
Atún fragata A. thazard
Familia: GADIDAE
Bacalao Gadus morhua (Linneo, 1758)
Familia: MERLUCCIIDAE
Merluza Merluccius merluccius (Linneo, 1758)
Familia: ENGRAULIDAE
Boquerón Engraulis encrasicholus (Linneo, 1758)
Familia: CLUPEIDAE
Arenque Clupea arengus (Linneo, 1758)
Sardina Sardina pilchardus (Walbaum, 1792)
Sardina Sardinops melanosticta
Familia: SILURIDAE
Siluro Silurus glanis Linneo
Familia: SALMONIDAE
Salmón Salmo salar (Linneo, 1758)
Trucha de mar Salmo trutta trutta (Linneo, 1758)
Trucha arco iris Salmo garnieri (Richardson)
Trucha Oncorhynchus mykiss
Familia: PLEURONECTIDAE
Fletán o halibut Hippoglossus spp. (Linneo)
Platija o solla Pleuronectes platessa (Linneo,1758)
Familia: SOLEIDAE
Lenguado Solea vulgaris (Quensel, 1806)
Familia: SCOPHTHALMIDAE
Rodaballo o mendo Glyptocephalus cynoglossus Linneo
Gallo Lepidorhombus wiffiagonis (Walbaum, 1792)
Familia: ESPARIDAE
Besugo Pagellus cantabricus (Asso, 1801)
Dorada Sparus aurata (Linneo, 1758)
Dentón Dentex dentex (Linneo, 1758)
Pargo Sparus pagrus (Linneo, 1758)
Familia: SCOMBRIDAE
Caballa Scomber scombrus (Linneo, 1758)
Estornino Scomber colias (Gmelin, 1789)
Bonito Sarda sarda (Bloch, 1793)
Atún Thunnus thynnus (Linneo, 1758)
Familia: SERRANIDAE
Lubina Dicentrarchus labrax (Linneo, 1758)
Familia: MUGILIDAE
Salmonete Mullus surmuletus (Linneo, 1758)
Familia: XIPHIDAE
Pez espada Xiphias gladius (Linneo, 1758)
Familia: ANGUILLIDAE
Anguíla Anguilla anguilla (Linneo, 1758)
Familia: CONGRIDAE
Congrio Conger conger (Linneo, 1758)
Familia: LOPHIIDAE
Rape Lophius piscatorius (Linneo, 1758)
Rape L. budegasa (Spínola, 1807)
Familia: CIPRINIDAE
Carpa Cyprinus carpio (Linneo, 1758)
Barbo Barbus barbus bocagei (Steindachner, 1865)
Surimi
OTROS PECES
Perca Perca fluviatilis Linneo
Black bass Centropristis striatus
El pescado se daña con facilidad porque tiene una alta proporción de ácidos grasos poliinsaturados que captan oxígeno más fácilmente que los ácidos grasos saturados o monoinsaturados. Los pescados azules tienen tendencia a producir intoxicación por histamina si no se congelan poco tiempo después de ser capturados (Bricklin, 1993).

Durante el proceso de congelación se forman cristales dentro de la carne que rompen las celulas de tal forma que, al ser descongelado, pierden líquidos. En la actualidad se usa una técnica de congelado ultrarrápido que, a pesar de formar cristales, son de menor tamaño y producen menos daño pero, de cualquier manera, un pescado descongelado tiene una presencia seca y un paladar menos agradable. La congelación disminuye la velocidad de oxidación de las grasas de los peces pero no la evita por lo que se corre un riesgo al ingerirlo tras mucho tiempo de congelación. La congelación también disminuye la acción de las bacterias en la superficie del pescado que transforman las proteínas y otras sustancias en mucopolisacáridos para formar una fina capa.

El pescado es pobre en sodio pero, al enlatarlo, se le adiciona, en algunos casos, suficiente sal como para hacerlo muy rico en sodio. 100 gramos de salmón fresco contiene, en promedio, unos 55 mg de sodio mientras que la misma cantidad de salmón enlatado tiene algo más de 400 mg de sodio (Rinzler, 1999) lo que hace que sea un alimento que no debe ser consumido por personas con tensión arterial alta.
Puede ser: A) ahumado B) secado C) salado o D) marinado.
Es la intoxicación no bacteriana, por pescado, más común en los Estados Unidos y es endémica en Australia, la región del Caribe y las islas del Pacífico Sur. En el mundo se reportan unos 50.000 casos anuales (Bagnis y cols, 1979; Gopalakrishnakone & Tan,1987) aunque se considera que pueden ser bastantes más. Se produce tras la ingesta de peces que se alimentan de ciertas algas (dinoflagelados) asociadas a los arrecifes coralinos entre las latitudes 35º norte y 35º sur, es decir, en mares tropicales. El dinoflagelado responsable de la mayoría de las intoxicaciones es Gambierdiscus toxicus, llamada así por haberse identificado, por primera vez, en las islas Gambier en 1976 por investigadores del Instituto Louis Malarde de Papeete. Las toxinas se van acumulando en los tejidos de los peces hervíboros así como en aquellos carnívoros de mayor tamaño que se alimentan de ellos, sin que les afecte para nada, de tal forma que es más fácil encontrar las toxinas en peces de mayor tamaño. La ciguatera (Swift & Swift, 1993) ha estado relacionada con casi 400 especies de peces pero los más comunmente citados son los meros, los pargos rojos, los róbalos, las anguílas, las barracudas y la caballa española. Hasta la fecha se conocen 5 tipos de ciguatoxinas, todas ellas estables a la temperatura, solubles en lípidos y resistentes a los ácidos gástricos. La toxina principal es conocida con el nombre de ciguatoxina y las otras son muy parecidas, desde el punto de vista químico, como la escaritoxina, nominada así por prevalecer en los peces papagayo (Escáridos) y la maitotoxina, aislada, por primera vez, de unos peces llamados maito (pez cirujano). Se han identificado trazas de otras toxinas pero todavía no se ha podido confirmar que estén relacionadas con la ciguatera. Estudios recientes parecen confirmar que las producciones masivas de ciguatera se dan después de la muerte de corales por alguna influencia ambiental.

La presencia de la toxina en los peces no afecta su olor, color o gusto. La concentración de la toxina es mayor en las visceras; los equipos de investigación franco-japoneses que estudian la ciguatera requieren tratar químicamente cerca de 150 kilos de visceras e hígados de peces para aislar unos 350 microgramos. Curiosamente, concentraciones de la toxina que afecta a varias personas puede no afectar a otras. Las ciguatoxinas producen efectos tóxicos en los canales del sodio cuyo resultado es hiperexitabilidad, disminución de la conducción y ampliación del período refractario. La mayoría de los efectos se producen a nivel neuronal, cardíaco y del tejido del sistema gastrointestinal. Algunas veces la ciguatera puede ser letal y afecta, en mayor medida, a los niños (Williams & Palafox, 1990). La muerte se atribuye, usualmente, a insuficiencia cardiovascular, parálisis respiratoria o choque hipovolémico. Para la sintomatología se ruega ver un poco más adelante. Entre los casos más conocidos de ciguatera se encuentra el que sucedió entre los meses de abril a junio de 1981 en Puerto Rico, cuando 49 personas se intoxicaron y hubo 2 muertos. Entre febrero y marzo de 1987 también se conocieron casos de ciguatera cuando, de 147 turistas canadienses, que estaban de vacaciones en el Caribe, 61 comieron un pescado conocido como cacerola poco ántes de regresar a Canadá en donde 57 presentaron síntomas de ciguatera. En mayo de 1988 varios cientos de kilos de un pez conocido como hogfish del Dry Tortuga Bank fueron responsables de ciguatera en más de 100 personas en el condado de Palm Beach, Florida (USA).

También se le conoce como intoxicación por tetrodotoxina o por pez globo (Fugu, en la sociedad japonesa). Esta intoxicación se produce tras la ingesta de ciertos peces del orden de los Tetraodontiformes, conocidos como peces globo (Pufferfish, en inglés). Las gonadas, el hígado, los intestinos y la piel de estos peces pueden contener niveles suficientes de tetrodotoxina para causar una muerte rápida y violenta en el ser humano. La tetrodotoxina es el ácido tetrodonico y ha sido aislada, también, de otros animales como la salamandra de California, los peces papagayo, sapitos del género Atelopus (Centro y Sur América), el pulpo de círculos azules, el pez estrella, el pez angel y algunos cangrejos. El orígen de la toxina no se conoce pero las investigaciones insinúan que puede ser bacteriano (Vibrio spp, Pseudomonas spp y Photobacterium phosphoreum).

La mayoría de los casos conocidos se ha presentado en las regiones de los mares Indo-Pacíficos; sólo algunos casos, incluyendo muertes, se han citado en el Golfo de México y Golfo de California. Entre 1974 y 1983 se reportaron 646 casos de este tipo de intoxicación en Japón, de los cuales 179 resultaron en muerte. En la actualidad se presentan unos 200 casos por año con una mortalidad cercana al 50%. El fugu es una especialidad culinaria muy tradicional en Japón y sólo unos pocos restaurantes y, también, unos pocos cocineros, tienen permisos para servirla. En Italia se reportaron 3 muertes en 1977 tras la ingesta de peces globo importados de Taiwan y que fueron falsamente identificados como otra especie.

Los primeros síntomas de intoxicación son parestesia en labios y lengua que aparecen entre 20 minutos y 3 horas tras la ingesta. Posteriormente la parestesia se extiende a la cara y extremidades que pueden dar la sensación de flotar en el aire. También puede aparecer dolor de cabeza, dolor epigástrico, náuseas, diarrea y/o vómito. En algunos casos se presenta dificultad para andar e, incluso, aumento de parálisis, dificultad para hablar, disnea, cianosis e hipotensión. El paciente suele estar completamente lúcido hasta poco ántes de la muerte que se produce, en la mayoría de los casos, por parada cardíaca.

En las islas Hawaii y en otras islas del Pacífico y en algunas épocas del año se producen intoxicaciones no mortales por la ingesta de mújol (Mugil cephalus) y ochavo (Neomyxus chaptalli). Estos peces acumulan una toxina termoestable que afecta al sistema nervioso central con síntomas como ataxia, vértigo, debilidad muscular, incoordinación motora y produce síntomas intestinales, alucinaciones y depresión. Otros peces que contienen esta toxina son Paraupenes chryserydros y Upeneus arge (Jordan y cols, 1927; Helfrich y Banner, 1960; Russell, 1965).
Se conocen casos de intoxicaciones graves tras la ingesta de sangre de anguílas europeas (Anguilla anguilla), morenas (Muraena helena) y lampreas (Petromyzon fluviatilis y P. marinus)(Assmann, 1942; Wirth & Gloxhuber, 1985). Los síntomas principales incluyen parestesia perioral y debilidad muscular generalizada que puede llegar a parálisis motora y muerte por parálisis respiratoria (Rocca & Ghiretti, 1964); también se presentan síntomas gastrointestinales, urticaria e inflamación de las mucosas (Russell, 1965). La carne de las anguílas contiene poca sangre y no es tóxica.
Las huevas de estos pescados contienen una toxina que producen síntomas gastrointestinales tras su ingesta. La toxina de las huevas del barbo (termoestable) produce diarrea coleriforme grave (Russell, 1965).
El hígado de muchos peces y escualos marinos (ver cuadro más abajo) y del oso blanco contienen gran cantidad de vitamina A. En un gramo de hígado de oso blanco se encuentran unas 25.000 unidades de vitamina A, es decir, 5 veces la cantidad diaria de una persona adulta. Para que aparezcan síntomas de hipervitaminosis A se requiere ingerir durante largo tiempo una dosis diaria superior a 75.000 unidades. Algunas veces la intoxicación con hígado de oso blanco es mortal.
Cuadro
HÍGADOS DE ANIMALES MARINOS CON GRAN CANTIDAD DE VITAMINA A
Mero Epinephelus guaza
Bacalao Gadus mohrua
Tiburón de Groenlandia Somniosus microcephalus
Tiburón gris o tiburón lobo Carcharhinus melanopterus
Tiburón Heptranchais perlo
Tiburón Hexanchus griseus
Jaquetón Carcharodon carcharias
Pez martillo Sphyrna zygaena
Se presenta en especial en los niños. En Australia y en Inglaterra se enriquece la leche en polvo para los lactantes con vitamina D. Cuando el aporte de calcio es pequeño la sobredosis de vitamina D no tiene tánta importancia. La sobredosis produce aumento de la calcemia. El límite crítico está en 30 microgramos por día. Las principales fuentes son el aceite de pescado, el hígado de pescado, la yema de huevo y la margarina. Los síntomas de intoxicación ligera son: anorexia, polidipsia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y estreñimiento.
Anisakiosis : El parásito en estado adulto de ballenas, delfines, focas y leones marínos Anisakis simplex (Rudolphi,1809) pasa por 3 estados larvarios y el hombre, así como algunos animales domésticos como el gato (Huh y cols, 1993), pueden ser parasitados, por el estado larvario L3, produciendose la parasitosis conocida como anisakiosis (Van Thiel y cols, 1960; Cheng, 1978; Asaishi y cols, 1980; Lucas y cols, 1985; Mudry y cols, 1986; Sakanari y Mckerrow, 1989; Mira Gutierrez y cols,1995). Los huevos puestos por los adultos son ingeridos por crustáceos pequeños con los que se alimentan peces y cefalópodos. Cuando el hombre come pescado que no está bien cocinado y que está parasitado por A. simplex puede contaminarse con el estado larvario L3. Los síntomas pueden confundirse con los de otros problemas gastrointestinales tales como úlcera gástrica, tumores o apendicitis aguda (Buendía, 1997). Los peces más comunmente parasitados por A. simplex son los arenques, las merluzas (Huang, 1988) y los salmones (Deardoff y Kent, 1989). En varios estudios llevados a cabo en diversos países se ha encontrado el parásito en calamares del mar del Japón (Nagasawa y Moravec, 1995), bacalaos del océano Antártico (Chai y cols, 1995) y de Canadá (Chandra y khan, 1988), anchoas en mares de Korea (Song y cols, 1995) y en anguílas marinas de Korea (Chai y cols, 1992).
< de 1 hora
Dolor de cabeza, vértigo, náuseas, vómito, sabor picante, quemazón en la garganta, edema facial y enrojecimiento, dolor de estómago, picor de piel.Toxina responsable: Histamina (escombroide)
< de 1 hora
Ver síntomas gastrointestinales y/o neurológicos más adelante
Toxina responsable: Toxinas de mariscos
Hormigueo y parestesia, vértigo, palidéz, hemorragia gástrica, descamación de la piel, mirada fija, pérdida de reflejos, espasmos, parálisis.
Toxina responsable: Tetrodotoxinas
Entre 1 y 6 horas
Hormigueo y parestesia
Toxina responsable: Ciguatera
1/2 a 2 horas
Hormigueo, quemazón, parestesia, somnolencia, hablado incoherente, parálisis respiratoria.
Toxina responsable: Saxitoxinas
(Intoxicación paralítica por mariscos)
0 a 3-4 horas
Sensaciones de calor y frío invertidas, hormigueo, insensibilidad en los labios, lengua y garganta, dolor muscular, vértigo ó vómito. Diarrea.
Toxina responsable: Brevetoxinas (Intoxicación neurotóxica por mariscos)
1/2 a 2-3 horas
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
escalofríos, fiebre.
Toxina responsable: Toxina de Dinophysis, ácido ocadaico, pectenotoxina, yesotoxina (Intoxicación diarréica por mariscos)
4 horas
(gastrointestinales) Vómitos, diarrea, dolor abdominal,
48 horas
(neurológicos) Confusión, pérdida de memoria, coma, desorientación convulsiones.
Toxina responsable: Acido domoico (Intoxicación amnésica por mariscos)
PESCADO
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